急性缺血性中風（acute ischemic stroke，AIS）和急性冠狀動脈症候群（急性冠心症acute coronary syndrome, ACS）兩者相似的病生理學及相似的血管危險因子—包含發炎和動脈粥樣硬化的發展，可能演變為相互影響的併發症或危險因子。例如: 急性冠心症本身即為導致中風的因素，心肌缺血後可能引發心房顫動(Af )繼而引發缺血性中風；亦或，中風的常見危險因子，例如老年、糖尿病、高脂血症、高血壓、及頸動脈疾病的表現，均會增加急性冠心症的可能性。自2013年起，美國心臟協會(American heart association, AHA)強調在急性缺血性中風患者，心血管狀況評估的重要性。一旦肌鈣蛋白升高(Troponin I, TnI )，常表示其有較高不良預後以及死亡風險。引起TnI升高原因除由急性冠心症引起之外，亦可因慢性冠狀動脈疾病(coronary arteray disease, CAD )引發。目前此兩種情況在中風患者中均具有很高的患病率，因此需要更好的診斷方法，識別可能同時患有急性冠心症的中風患者，以給予適當之醫療處置。

另一方面，在TnI升高的中風患者中，可能一半以上為中風後的心臟損傷stroke-heart syndrome。這些病患原始並無任何冠狀動脈疾病，中風後因壓力誘發神經心源性失調( dysregulation of neuro cardiac control)，引起交感神經突觸後分泌大量的正腎上腺素，對心臟細胞造成毒性，並刺激發炎細胞分泌發炎因子傷害血管壁，使心臟受損後產生心律不整，左心室失能和冠狀動脈損傷。

目前有關中風時Tn I升高的潛在病因和診斷後果的相關不確定性仍然存在，因此無法為Tn I升高的中風患者提供精確的治療建議。

根據美國Einstein醫學中心於Cardiology Research and Practice期刊發表的研究顯示: 在2003-2013年間缺血性中風後於72小時內發生冠心症的病患，96%有高血壓、56%有糖尿病、44%先前已有冠狀動脈疾病、僅32%的病患有胸痛症狀。可能原因除無症狀的心肌梗塞（Silent Myocardial Infarction）外，亦可能是神經學缺損造成認知及語言表達能力下降。可見，中風後單依胸痛的病史無法提供臨床醫師完全的線索。惟幸，在中風合併冠心症的病患，有88%心電圖有缺血性變化，包括出現新的STT變化及LBBB等，其中最常見者為新的T波倒置（78%）。此研究亦顯示，在缺血性中風合併冠心症的病患，有84%的病患接受藥物治療，僅16%的病患接受侵入性治療(stent or CABG)，主要相關因子為病患年齡與TnI上升程度。其中，TnI的檢驗值與一年全因死亡率(all-cause mortality)顯著相關，反映出TnI數值與心臟損傷程度之關聯。從過去許多探討TnI數值與中風病人相關性的文獻可知，TnI與中風嚴重度、較差的預後和死亡相關；甚至可使用TnI來預測病患失能或死亡的機率(modified Rankin score 5(嚴重失能/臥床)或6(死亡))。因此，中風後即便病患無冠心症的相關症狀，常規進行心電圖評估及肌鈣蛋白TnI亦相當重要且深具意義。

2020年德國發表的研究PRAISE（PRediction of Acute coronary syndrome in acute Ischemic StrokE）是一前瞻觀察性的多中心試驗。主要目標是開發診斷演算法，用於預測急性缺血性中風患者是否併發急性冠心症。PRAISE的診斷流程演算法是根據血清報告、身體檢查、症狀、臨床評分、病史、心電圖和超音波所構成，以評估急性缺血性中風患者中Tn I升高時急性冠心症致病的機率。利用TnI的動態變化可識別中風患者伴隨發生的急性冠心症，並可識別出患有慢性CAD且未來發生冠心病的高風險患者。

急性冠心症可使急性缺血性中風複雜化。這二十多年的數據顯示，6%的中風病人合併發生冠狀動脈阻塞、12.7%的中風病患於三天內發生急性冠心症。中風病患，死亡原因中心臟異常占有大比例，且有6%在一個月內發生不預期死亡。即便中風後3.5年，患者每年尚有2％的心肌梗塞風險。但要對中風患者進行急性冠心症評估仍是非常艱鉅的挑戰，需要更多數據來支持臨床醫師決策。當前美國心臟科醫學會強烈建議對每位急性缺血性中風患者，都需安排心電圖及基準線肌鈣蛋白(baseline troponin)的檢查。心電圖主要是為了發現心律不整，其可能是中風病因也可能是併發症。而臨床醫師若懷疑是中風後心肌梗塞，則進行全面的心臟檢查，且在必要時進行冠狀動脈血管攝影以排除嚴重的冠狀動脈疾病。不過目前精確的中風後冠狀動脈阻塞治療建議尚未出爐，因此還需依靠臨床評估監測以及與家屬的決策分享作為治療的依據。

參考文獻

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