李凌遠、廖文翊

三軍總醫院 急診醫學部

            55歲肥胖男性，因嚴重腹痛、腹脹、嘔吐和呼吸急促被送入急診。患者生命徵象尚穩定，腹部觸診顯示上腹壓痛但柔軟，未有明顯腹膜炎徵候，經一系列診斷為急性胰臟炎合併腹水。然而，儘管給予積極的輸液復甦和支持性治療，病患的呼吸窘迫卻持續惡化，血壓開始下降，尿量減少，甚至出現意識模糊。這時您可能會疑惑：為何標準治療沒有效果？或許這正悄悄揭示著一個被低估卻高度致命的隱形殺手—腹部腔室症候群（Abdominal Compartment Syndrome, ACS）。

何謂「腹內高壓」?

            ACS是一種高度致命的急症。它定義為腹腔內壓力（Intra-abdominal Pressure, IAP）持續升高至 20 mmHg 或更高，並伴隨至少一個新發或惡化的器官功能障礙/衰竭。正常成人IAP約為0-5 mmHg。當IAP持續或重複升高至 ≧12 mmHg 時，即定義為腹內高壓（Intra-abdominal Hypertension, IAH），IAH依壓力高低分為四級（I級12-15 mmHg，II級16-20 mmHg，III級21-25 mmHg，IV級>25 mmHg）。

如何測量「腹內壓」?

            標準測量方法： 經膀胱測壓法（trans-vesical method）是目前最被廣泛接受的標準方法。操作簡便，僅需經導尿管向膀胱注入25毫升無菌生理鹽水，並在患者仰臥、腹肌放鬆、呼氣末時進行測量，將壓力傳感器零點設置於中腋線髂骨嵴水平。對於有風險的患者，建議每6小時測量IAP以監測變化。

為何「腹內高壓」會演變為全身性浩劫？

因為腹腔是一個相對密閉的空間，壓力的升高會對周圍器官系統造成連鎖反應，形成所謂的「多重腔室症候群」（Polycompartment Syndrome）。

• 心血管系統的危機： IAH壓迫下腔靜脈，減少血液回流心臟，導致心輸出量下降。同時，IAH也會抬高橫膈膜，增加胸腔內壓力，進一步降低心臟舒張順應性。
• 呼吸系統的困境： 橫膈膜上抬限制肺部擴張，降低肺順應性、潮氣容積和功能性肺餘量，導致肺泡塌陷、死腔增加，造成低血氧和高二氧化碳血症，使氧合和通氣困難。
• 腎臟的「致命打擊」： IAH對腎臟的影響最為顯著，IAP升高直接壓迫腎動靜脈，減少腎血流灌注和腎小球濾過率，導致尿量減少。研究顯示，IAP達到15 mmHg就可能出現少尿，30 mmHg則可能無尿。
• 消化道的破壞： 腸道血流灌注減少導致組織缺氧、毛細血管通透性增加和水腫，進而破壞黏膜屏障，增加細菌易位和感染的風險。肝臟功能也可能受損，加劇代謝性酸中毒。
• 神經系統的影響：IAH還會阻礙腦部靜脈回流，增加顱內壓。

哪些患者可能存在「腹內高壓」：

1. 大量輸液復甦的患者： 這是關鍵危險因子。無論是創傷、敗血症或急性胰臟炎，過度的液體復甦都可能導致IAP升高，形成器官灌注不足的惡性循環。
2. 嚴重創傷或燒傷患者： 這些患者需要大量液體復甦，容易發生次發性ACS。
3. 重度急性胰臟炎患者： 局部和全身的炎症反應導致血管內液體流失和血管外液體積聚，進而導致ACS。
4. 非手術患者合併大量腹水： 例如因惡性腫瘤、肝硬化或心臟衰竭引起的大量腹水，也可能導致ACS相關的急性腎損傷。這類患者的院內死亡率可達50%。

面對ACS，我們該怎麼辦?

1. 減少腹腔內外容積： 對於胃腸道脹氣或便秘，可考慮鼻胃管或直腸管減壓。對於大量腹水，腹腔引流術被證明能顯著改善存活率，特別是針對因大量腹水導致ACS相關的急性腎損傷患者。
2. 改善腹壁順應性：透過充分鎮靜、必要時使用神經肌肉阻斷劑，以及移除緊繃的敷料等方式，可有效降低IAP。
3. 謹慎輸液策略： 急診醫師在復甦階段應避免過度輸液，因為大規模液體復甦會加劇IAP升高。同時應審慎評估輸血需求。
4. 手術減壓： 對於經上述的保守治療無效且持續存在器官功能障礙的患者，緊急開腹減壓術是標準的治療方法。

急診醫師是ACS的吹哨者

            ACS在重症加護病房的發生率雖不高，約0.17%，卻被稱為「隱形殺手」，即使準則已有詳細的診斷方式，其院內死亡率仍高達58.1%。調查顯示，仍有近四成的醫護人員依賴臨床評估來診斷ACS，且18%的醫護人員從未測量過IAP，這種知識與實際操作的落差，正是ACS難以被及時發現的關鍵。ACS的診斷和處置並非某個單一專科的責任，而是需要急診、重症、外科等多學科團隊緊密協作的結果。作為患者進入醫院的第一站，急診醫師的角色更是至關重要。

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