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首頁本會期刊台灣急診醫學通訊第八卷第一期高血鉀與房室結阻滯的致命交織：BRASH 症候群解析本會期刊台灣急診醫學通訊台灣急診醫學通訊第八卷第一期刊登日期：2025/02/27 Taiwan Emergency Medicine Bulletin 8(1) : e2025080108回上頁點閱次數：268 PDF下載次數：0 高血鉀與房室結阻滯的致命交織：BRASH 症候群解析謝志煌¹、洪昌宏¹、游俊豪¹ ¹中國醫藥大學新竹附設醫院急診醫學科一、簡介「BRASH 症候群」由心搏過緩 (Bradycardia)、腎衰竭 (Renal failure)、房室結阻滯 (Atrioventricular Nodal Blockade)、休克 (Shock)、高血鉀 (Hyperkalemia) 組成。該名詞最早由 Josh Farkas 於 2016 年提出[1]，他觀察到房室結阻滯導致的心因性休克，並伴隨高血鉀與腎功能惡化，這些症候之間的協同作用可能導致比單一因素更嚴重的心搏過緩，進而引發惡性循環。類似的臨床表現在多篇病例報告中出現[2,3]，顯示這些症候應被視為一個症候群，以利於理解病生理機轉並提早辨識風險。目前，BRASH 症候群尚未被醫學指引或教科書正式列為獨立疾病，而是臨床現象的描述，未來隨著更多研究的累積，其臨床定位與診斷標準可能會更加明確。二、病生理機轉 BRASH 症候群的核心是房室結阻滯劑與高血鉀造成的協同性心搏過緩（Synergistic bradycardia）。雖然嚴重的高血鉀和房室結阻滯劑中毒都可能使心率變慢，然而在協同作用下，僅輕微高血鉀和治療劑量的房室結阻滯劑就足以造成心搏過緩。其病生理機轉如圖1所示：藥物與高血鉀產生協同作用造成心搏過緩。心率下降造成心因性休克，使腎臟灌流減少、腎功能惡化。腎衰竭導致藥物清除率降低，使藥物濃度和鉀離子升高，進一步加劇症狀，形成惡性循環。任何導致腎功能變差及高血鉀的原因（低血容、敗血症、腎毒性藥物、保鉀利尿劑等）或是藥物劑量調整，都可能誘發BRASH症候群。圖1: BRASH症候群的病生理機轉三、危險因子高危險族群主要為年長患者及心腎共病族群[3]，包括： • 高血壓 • 慢性腎臟病 • 心房顫動 • 心臟衰竭 • 冠狀動脈疾病四、診斷 BRASH 症候群的五大臨床徵候在急診室並不罕見，但關鍵在於辨識這些異常之間的關聯性。 • 高血鉀通常不超過7 mEq/L，且心電圖未必出現典型高鉀變化（如高尖 T 波）[2]。 • 即使有房室阻滯與心搏過緩，血壓在早期仍可能維持正常。 • 用藥史極為關鍵，65 歲以上高血壓患者多數服用β 阻斷劑或鈣通道阻斷劑。五、治療與預後治療的核心是「同時處理所有問題」，避免過度專注於單一因素，須打破心因性休克、腎灌流不足、藥物作用及高血鉀所形成的惡性循環。常見錯誤： • 單純使用強心劑或體內節律器來治療心搏過緩，卻未矯正高血鉀與腎灌流不足。 • 僅安排血液透析治療高血鉀與腎衰竭，卻忽略心因性休克處理。建議的治療方式： 1. 穩定心肌膜電位 • 鈣離子（Calcium gluconate）： - 治療高血鉀誘發的心律不整。 - 拮抗鈣通道阻斷劑過量影響。 2. 改善腎灌流 • 輸液復甦 - 適用於低血容量患者。 - 若病患合併體液過多，則需謹慎評估。 3. 維持心臟功能 • Epinephrine / Isoproterenol - 針對心搏過緩和心因性休克，能增加心律和心輸出量。 - Epinephrine的β2 作用可促進鉀離子移入細胞內，改善高血鉀。 4. 降低血鉀 • 胰島素 + 葡萄糖 • 霧化 Albuterol • 利尿劑（須確保腎臟灌流已足夠） • 血液透析（若已至無尿狀態） 5. 房室結阻滯劑中毒的進階治療 • 高劑量胰島素（1-10 U/kg/hr） • Glucagon • Lipid Emulsion 若及時給予適當治療，多數患者可在12小時內改善，免於血液透析或體內節律器等侵入性處置。反之，若未能打破惡性循環，患者可能在數小時內進展至嚴重休克甚至死亡。六、近期研究與未來展望過去文獻認為BRASH症候群的發生源於房室結阻滯藥物與高血鉀的協同作用，而非藥物中毒。然而，2024年一份案例報告發現[4]，患者體內鈣離子阻斷劑的濃度超過治療範圍，而過去的案例報告多未檢驗藥物濃度，顯示藥物過量可能在部分患者中扮演重要角色。未來研究可著重於： 1. 藥物濃度監測與量化。 2. 探討房室結阻滯藥物過量與 BRASH 的關聯性。 3. 進階治療策略的優化（如高劑量胰島素、脂質乳劑等）。七、結論 BRASH症候群是一種需警覺辨識、並需多方位同時處理的臨床急症。早期診斷與治療可顯著改善預後，避免患者進展至不可逆的休克或死亡。未來研究應深入探討藥物濃度監測與個體化治療策略，以提升患者的臨床預後。 *參考文獻* 1. Farkas JD, Long B, Koyfman A, et al. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223. 2. Hegazi MO, Aldabie G, Al-Mutairi S, et al. Junctional bradycardia with verapamil in renal failure--care required even with mild hyperkalaemia. J Clin Pharm Ther. 2012 Dec;37(6):726-8. 3. Aziz EF, Javed F, Korniyenko A, et al. Mild hyperkalemia and low eGFR a tedious recipe for cardiac disaster in the elderly: an unusual reversible cause of syncope and heart block. Heart Int. 2011;6(2):e12. 4. Lai P-C, Weng T-I, Yu J-H. BRASH syndrome progressing rapidly to cardiogenic shock: a case with confirmed excessive amlodipine concentration. Canadian Journal of Emergency Medicine. 2024:1-3. 回上頁

第八卷第一期
刊登日期：2025/02/27
Taiwan Emergency Medicine Bulletin 8(1) : e2025080108回上頁

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高血鉀與房室結阻滯的致命交織：BRASH 症候群解析

謝志煌¹、洪昌宏¹、游俊豪¹

¹中國醫藥大學新竹附設醫院急診醫學科

一、簡介

「BRASH 症候群」由心搏過緩 (Bradycardia)、腎衰竭 (Renal failure)、房室結阻滯 (Atrioventricular Nodal Blockade)、休克 (Shock)、高血鉀 (Hyperkalemia) 組成。該名詞最早由 Josh Farkas 於 2016 年提出[1]，他觀察到房室結阻滯導致的心因性休克，並伴隨高血鉀與腎功能惡化，這些症候之間的協同作用可能導致比單一因素更嚴重的心搏過緩，進而引發惡性循環。類似的臨床表現在多篇病例報告中出現[2,3]，顯示這些症候應被視為一個症候群，以利於理解病生理機轉並提早辨識風險。目前，BRASH 症候群尚未被醫學指引或教科書正式列為獨立疾病，而是臨床現象的描述，未來隨著更多研究的累積，其臨床定位與診斷標準可能會更加明確。

二、病生理機轉

BRASH 症候群的核心是房室結阻滯劑與高血鉀造成的協同性心搏過緩（Synergistic bradycardia）。雖然嚴重的高血鉀和房室結阻滯劑中毒都可能使心率變慢，然而在協同作用下，僅輕微高血鉀和治療劑量的房室結阻滯劑就足以造成心搏過緩。其病生理機轉如圖1所示：

藥物與高血鉀產生協同作用造成心搏過緩。
心率下降造成心因性休克，使腎臟灌流減少、腎功能惡化。
腎衰竭導致藥物清除率降低，使藥物濃度和鉀離子升高，進一步加劇症狀，形成惡性循環。

任何導致腎功能變差及高血鉀的原因（低血容、敗血症、腎毒性藥物、保鉀利尿劑等）或是藥物劑量調整，都可能誘發BRASH症候群。

圖1: BRASH症候群的病生理機轉

三、危險因子

高危險族群主要為年長患者及心腎共病族群[3]，包括：

• 高血壓

• 慢性腎臟病

• 心房顫動

• 心臟衰竭

• 冠狀動脈疾病

四、診斷

BRASH 症候群的五大臨床徵候在急診室並不罕見，但關鍵在於辨識這些異常之間的關聯性。

• 高血鉀通常不超過7 mEq/L，且心電圖未必出現典型高鉀變化（如高尖 T 波）[2]。

• 即使有房室阻滯與心搏過緩，血壓在早期仍可能維持正常。

• 用藥史極為關鍵，65 歲以上高血壓患者多數服用β 阻斷劑或鈣通道阻斷劑。

五、治療與預後

治療的核心是「同時處理所有問題」，避免過度專注於單一因素，須打破心因性休克、腎灌流不足、藥物作用及高血鉀所形成的惡性循環。

常見錯誤：

• 單純使用強心劑或體內節律器來治療心搏過緩，卻未矯正高血鉀與腎灌流不足。

• 僅安排血液透析治療高血鉀與腎衰竭，卻忽略心因性休克處理。

建議的治療方式：

1. 穩定心肌膜電位

• 鈣離子（Calcium gluconate）：

- 治療高血鉀誘發的心律不整。

- 拮抗鈣通道阻斷劑過量影響。

2. 改善腎灌流

• 輸液復甦

- 適用於低血容量患者。

- 若病患合併體液過多，則需謹慎評估。

3. 維持心臟功能

• Epinephrine / Isoproterenol

- 針對心搏過緩和心因性休克，能增加心律和心輸出量。

- Epinephrine的β2 作用可促進鉀離子移入細胞內，改善高血鉀。

4. 降低血鉀

• 胰島素 + 葡萄糖

• 霧化 Albuterol

• 利尿劑（須確保腎臟灌流已足夠）

• 血液透析（若已至無尿狀態）

5. 房室結阻滯劑中毒的進階治療

• 高劑量胰島素（1-10 U/kg/hr）

• Glucagon

• Lipid Emulsion

若及時給予適當治療，多數患者可在12小時內改善，免於血液透析或體內節律器等侵入性處置。反之，若未能打破惡性循環，患者可能在數小時內進展至嚴重休克甚至死亡。

六、近期研究與未來展望

過去文獻認為BRASH症候群的發生源於房室結阻滯藥物與高血鉀的協同作用，而非藥物中毒。然而，2024年一份案例報告發現[4]，患者體內鈣離子阻斷劑的濃度超過治療範圍，而過去的案例報告多未檢驗藥物濃度，顯示藥物過量可能在部分患者中扮演重要角色。

未來研究可著重於：

1. 藥物濃度監測與量化。

2. 探討房室結阻滯藥物過量與 BRASH 的關聯性。

3. 進階治療策略的優化（如高劑量胰島素、脂質乳劑等）。

七、結論

BRASH症候群是一種需警覺辨識、並需多方位同時處理的臨床急症。早期診斷與治療可顯著改善預後，避免患者進展至不可逆的休克或死亡。未來研究應深入探討藥物濃度監測與個體化治療策略，以提升患者的臨床預後。

參考文獻

1. Farkas JD, Long B, Koyfman A, et al. BRASH Syndrome: Bradycardia, Renal Failure, AV Blockade, Shock, and Hyperkalemia. J Emerg Med. 2020 Aug;59(2):216-223.

2. Hegazi MO, Aldabie G, Al-Mutairi S, et al. Junctional bradycardia with verapamil in renal failure--care required even with mild hyperkalaemia. J Clin Pharm Ther. 2012 Dec;37(6):726-8.

3. Aziz EF, Javed F, Korniyenko A, et al. Mild hyperkalemia and low eGFR a tedious recipe for cardiac disaster in the elderly: an unusual reversible cause of syncope and heart block. Heart Int. 2011;6(2):e12.

4. Lai P-C, Weng T-I, Yu J-H. BRASH syndrome progressing rapidly to cardiogenic shock: a case with confirmed excessive amlodipine concentration. Canadian Journal of Emergency Medicine. 2024:1-3.