林朝順

新竹國泰醫院 急診醫學科   

    因果推斷是醫師常用的診斷模式，存在三種樣態: 連結、分岔及衝突¹。作者用以下的案例及急診醫師對此案的推理過程，說明這三種樣態之內涵。

醫師思路:

病人主要問題是高血壓及水腫。假如是血壓高而造成左心衰竭並引發右心衰竭，可以解釋下肢水腫，但是病人無左心衰竭的端坐呼吸(orthopnea)症狀。同理，長期抽菸引起肺心病(Cor pulmonale)，也難成立。因為病人運動呼吸困難未加重且FEVI=81％。所以，我不把心因性原因列入診斷。

針對下肢水腫的診斷，有四種可能，第一，病人下肢血管的靜水壓力(hydrostatic pressure)增加，因此液體滲出血管至周圍組織，第二，可能血中白蛋白下降，而造成血管內膠體滲透壓(oncoticpressure)下降，白蛋白下降的原因可能是酗酒肝硬化引起，另一種可能是糖尿病併腎病變而使白蛋白流失。第三，血管炎而引發血管通透性增加。第四，淋巴系統阻礙，而使下肢組織液的引流停滯。

病人的抽菸量大，算起來有60包年(Pack-Year)，是肺癌高風險。而肺癌可能併發腎症候群(nephrotic syndrome)，因而有蛋白尿、血中白蛋白下降、導致下肢水腫。肺癌也可能分泌ACTH，導致醛固酮(mineral corticoid)增加及鉀流失，而使下肢水腫，體重增加。

醫師思路：

初步抽血報告排除肝硬化或腎病症候群引起之下肢水腫。最有可能的機轉是肺癌細胞分泌ACTH→刺激adrenal gland分泌cortisol→Na增加、K減少→代謝性鹼中毒→水滯留組織→下肢水腫→體重增加。

分析

內分泌腫瘤伴生徵候群(Endocrine paraneoplastic syndrome)在臨床上常被延遲診斷。常見的內分泌異常有副甲狀腺素(造成鈣離子高)、ADH(造成低鈉)、ACTH(造成 ectopic cushing syndrome)，這些內分泌腫瘤以肺癌最常見。在所有的cushing syndrome中，約有5-10％是腫瘤伴生的，而小細胞肺癌占了其中四分之三，如本例。

臨床醫師做判斷時，有時候會利用貝氏定理，綜合所有相關證據，「猜測」一個最有可能的診斷，這時候的思維，並不是聚焦在每一個證據與診斷的因果關係，而是計算線索的機率，「猜測」哪一個診斷最有可能解釋所有的症狀或抽血報告。林立偉醫師文章「醫生不也是個賭鬼」及「灌鉛的醫學骰子D-Dimer」(可超連結) 對此有精密深入的描述。

    本案例的醫師思考模式，不是以機率計算，而是用生理、病理的知識推理病人下肢水腫原因，這是因果推斷的典型模式。這個模式分成三種類型，第一種是「連結」，例如他從肺癌細胞分泌ACTH開始，推論adrenal gland分泌cortisol→Na增加、K減少→代謝性鹼中毒→水滯留組織→下肢水腫→體重增加。每個事件與下一個事件互為因果。第二類型是「分岔」，例如他推論長期抽菸引起肺心病與肺癌，分岔圖形如下: Cor pulmonale←抽菸→肺癌。用「抽菸」解釋兩個獨立事件，此兩個獨立事件之間(肺心病與肺癌)沒有因果關係，但是抽菸分別與此二事有因果關係。第三類型是「衝突」，例如他在推論血壓高而造成左心衰竭並續發右心衰竭，可以解釋下肢水腫，但是病人無左心衰竭的端坐呼吸。換言之，若「心衰竭診斷」成立，則「下肢水腫」與「無端坐性呼吸」不能同時成立，此二現存事件彼此「衝突」。 衝突圖形如下:A→B←C 。B成立的情況下，A 和 C 衝突。

參考文獻

1. Judea Pearl、Dana Mackenzie (譯者： 甘錫安) : 因果革命：人工智慧的大未來。 台北:行路出版社，2019