黃美花  

亞東醫院急診醫學部

炎症（Inflammation）又稱發炎、炎症反應，是免疫系統針對病原體、受損細胞、有毒化合物或輻射等有害刺激的反應，並通過消除有害刺激和啟動癒合過程來發揮作用的身體反應。因此，炎症是一種對身體健康至關重要的一種防禦機制。通常，在急性炎症反應期間，細胞和分子相互作用可以有效減少即將發生的損傷或感染。 這種緩解過程有助於恢復組織穩定和消除急性炎症。 然而，不受控制的急性炎症可能會變成慢性炎症，甚至導致多種慢性炎症性疾病。

在身體組織部分，炎症的特徵是發紅、腫脹、發熱、疼痛和組織功能喪失。這是由局部免疫、血管和炎症細胞對感染或損傷的反應引起的。炎症過程中發生的重要微循環事件包括血管通透性變化、白細胞積聚以及炎症介質的釋放。

各種致病因素而導致的組織損傷都可以誘發炎症，因而炎症的病因可以是傳染性的或非傳染性的，如感染、組織損傷或心肌梗塞等。 為了應對組織損傷，身體會啟動化學信號，這些化學信號激活白細胞從大循環到損傷部位的趨化性。通過這些活化的白血球細胞所產生的細胞因子從而誘導炎症反應的發生。

炎症是許多慢性疾病，包括心血管和腸道疾病、糖尿病、關節炎和癌症等的常見發病機制。 儘管炎症反應過程取決於初始刺激的確切性質及其在體內的位置，但它們都有一個共同的機制，可概括如下：

1）細胞表面受體識別有害刺激；

2) 炎症通路被激活；

3) 炎症標誌物釋放；

4) 招募炎症細胞。

所以可以說炎症反應是在於調節及激活身體組織細胞和因血管通透性變化而從血液中聚集的炎症細胞如白血球的中炎症介質的信號通路。

炎症反應涉及許多細胞類型的高度協調活動，包括活化的巨噬細胞、單核細胞和其他細胞介質對組織損傷和感染的局部反應。 在組織損傷部位，受損的上皮細胞和內皮細胞釋放觸發炎症反應的因子，隨著當中的趨化因子和生長因子，從而吸引嗜中性白血球細胞和單核細胞。最先被吸引到損傷部位的細胞是嗜中性白血球細胞，其次是單核細胞、淋巴細胞（自然殺傷細胞、T 細胞和 B 細胞）和肥大細胞。 單核細胞可以分化成巨噬細胞和樹突狀細胞，並通過趨化作用被聚集到受損組織中。 炎症導致的免疫細胞改變與許多疾病有關，包括哮喘、癌症、慢性炎症性疾病、動脈粥樣硬化、糖尿病以及自身免疫性疾病和退行性疾病。

嗜中性白血球細胞是炎症反應的關鍵介質，可對抗原呈遞細胞（antigen presentingcell）進行編程以激活 T 細胞並釋放局部因子以吸引單核細胞和樹突狀細胞。巨噬細胞是單核吞噬細胞系統的重要組成部分，對炎症的發生、維持和消退至關重要。在炎症期間，巨噬細胞負責呈遞抗原，進行吞噬作用，並通過產生細胞因子和生長因子來調節免疫反應。存在於結締組織和上皮表面的肥大細胞是啟動炎症反應的效應細胞（effector cell）。活化的肥大細胞可釋放多種炎症介質，包括細胞因子、趨化因子、組織胺、蛋白酶、前列腺素等。另外，一些研究表明血小板可誘導炎症的急性期反應（acute phase response）。急性期反應是對感染或損傷的最早反應，在被炎症反應因子刺激後，免疫細胞通過釋放局部炎症介質來放大和維持炎症急性期反應（acute phase response）。

為了防止從急性炎症發展為持續性慢性炎症，炎症消退是一個必須的過程，以抑制炎症反應及防止額外的組織損傷。 炎症消退過程涉及空間和時間控制的介質產生，在此期間趨化因子梯度隨時間稀釋。血液循環中的白血球細胞最終不再感知這些趨化因子並且不會被聚集到損傷部位。 這一過程的失調可導致不受控制的慢性炎症。炎症消退過程包括減少或停止嗜中性白血球細胞的組織浸潤和已浸潤至組織的嗜中性粒細胞的凋亡，趨化因子和細胞因子的反調節，巨噬細胞從經典激活細胞轉化爲交替激活細胞，從而啟動發炎組織癒合。當急性炎症機制無法消除組織損傷時，就會發生慢性炎症，並可能導致許多疾病，例如心血管疾病、動脈粥樣硬化、第二型糖尿病、類風濕性關節炎、癌症等。

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