當病患發生心跳驟停，急救時需要鑑別常見的成因，一般常以5H與5T來涵括。其中與血液可能有相關的項目，有hypoxia、hypovolemia與acute coronary syndrome這三項。可能發生的病生理機轉包括：(1) 紅血球負責攜帶氧分子到周邊組織，因此嚴重貧血可能造成組織缺氧；(2) hypovolemia會造成血壓與組織灌流下降，也會造成組織缺氧；(3) acute coronary syndrome雖然常肇因於冠狀動脈阻塞，但也可能是嚴重貧血或組織灌流下降，引發組織缺氧的結果。所以，維持適當的心輸出量與血液攜氧能力，實屬穩定急救後病患的要項之一。

然而，臨床常見許多嚴重貧血的病患，未必會發生組織缺氧或acute coronary syndrome的情形；往往嚴重貧血，或紅血球攜氧功能異常發生的速度，會決定組織發生缺氧的症狀嚴重程度。例如發生大量溶血，或氰化物中毒的病患，症狀常較慢性貧血的病患嚴重。然而，若導致嚴重貧血，或紅血球攜氧功能異常的原因沒有去除，輸紅血球也常不能提升周邊組織的氧分子傳遞，緩解症狀。換句話說，急性紅血球構造或功能異常，才容易發生症狀；而治療應首重排除造成急性紅血球構造或功能異常的原因，而非輸血。慢性的貧血，則身體常能以增加心輸出量來代償，故未必會產生急性的症狀。

至於各種hypovolemia的情形，則常合併了血壓與組織灌流的下降；治療的重點在止血、維持血壓與組織灌注、維持血流的攜氧能力，與緩解組織缺氧產生的病生理變化。一般認為輸紅血球能提升血流的攜氧能力，是處置hypovolemia的必要措施。不過，一些臨床上的概念，或許可在此釐清：

一、輸紅血球「不會增加血管內容積」
除非hematocrit是定值，不然輸紅血球只會增加hematocrit。Saugel et al. 以transpulmonary thermodilution方法測量了加護病房病人輸兩單位紅血球前後的血流動力學參數，發現病患的血壓上升，但心輸出量是下降的；而其心臟前負荷維持不變¹。故輸紅血球並不會矯正hypovolemia。

二、不宜以輸血漿來增加血管內容積
以血漿來增加血管內容積，可能產生輸血反應與傳染疾病的風險，故不建議²。

三、增加血管內容積的指標，不是即刻矯正血管內容積的差異，而是增加心輸出量
從靜脈注射太多的液體，可能導致右心室鼓漲，壓迫左心室，反而使心輸出量下降³。當矯正hypovolemia時，應以心輸出量為指標；當心輸出量在輸液後不再明顯增加，則不需再給予大量靜脈輸液。

四、輸紅血球未必能增加血液的攜氧能力
庫存的紅血球，其2,3-diphosphoglycerate減少，在輸入人體內數小時至數日後，才會回復到正常值。2,3-diphosphoglycerate減少的結果，氧分子較不易脫離血紅素，故血流傳遞氧分子的量未必會隨之增加。甚至這些庫存較久的紅血球，可能因為可變形性下降，造成小血管內的血流阻力與黏性增加，對組織灌流與氧分子傳遞反而可能會產生不良的影響⁴。有趣的是：實驗發現，給予出血性休克的天竺鼠輸注無攜氧能力的紅血球，會產生相近的血流動力變化⁵，也就是說，當貧血達到一定的程度，輸紅血球可能會影響血液的黏度，從而影響微血管血流狀態；此影響與紅血球是否能攜帶氧分子無直接相關。所以輸紅血球或可影響血液與血流的其他性質，但未必能提供周邊組織更多的氧分子。

結論
輸紅血球產生的生理變化值得進一步深究，但並非每位心跳驟停的病患，都能藉由輸紅血球傳遞更多的氧分子到周邊組織，也未必能因此得到較多的改善。輸紅血球不能增加血管內容積，也不宜用輸血漿來達到這樣的效果。