台灣急診醫學會


首頁本會期刊台灣急診醫學通訊第一卷創刊號生死瞬間：STEMI 本會期刊台灣急診醫學通訊台灣急診醫學通訊第一卷創刊號刊登日期：2018/02/26 Taiwan Emergency Medicine Bulletin 1(1) : e2018010111回上頁生死瞬間：STEMI 王宗倫彰濱秀傳紀念醫院院長室暨急診醫學部輔仁大學醫學系暨法學系教授關鍵詞 : 心電圖(Electrocardiography)、ST 段上升心肌梗塞(ST elevation myocardial infarction)、動態變化(Dynamic changes)、演化性變化(Evolutional changes) 一位45歲男性，每日抽煙一包二十餘年，突感胸前嚴重壓迫感並冒冷汗約半小時，向119求救，被送至急診。救護車上12導程心電圖如圖一，如何判讀？圖一：中年男性急性胸痛心電圖急性冠心症是急診常見急症，分為不穩定性心絞痛、非ST段上升心肌梗塞(NSTEMI)，及ST段上升心肌梗塞(STEMI)。心肌梗塞，尤其是發生在主要冠狀動脈分支且無側支循環的STEMI，乃因冠狀動脈完全阻塞，以致下游血流受阻，心肌開始壞死，在急性期會造成血室顫動或無脈性心室頻脈等心因性猝死；因此説是生死瞬間，極為貼切。即使無猝死情形，STEMI的心肌受損範圍會隨著時間分秒過去而迅速擴大；倘若血管打通或重灌流時間太晚，即使存活，亦可能因心肌受損範圍過大而致心臟衰竭，而致生活品質嚴重降低，真的是分秒必爭！傳統上認為心肌梗塞的診斷，是依據典型胸痛、心電圖及心肌酵素的上升，三者有兩個以上成立而確立。但對於急診而言，其實常遭遇困難。首先心肌酵素中常用的troponin，通常在心肌梗塞發生後二至三小時才會升高；心電圖中具有診斷特點的STEMI，只佔心肌梗塞的30-46%。而糖尿病、老年人及女性，常常沒有典型胸痛及冒冷汗等表現。所以對於分秒必爭的STEMI，比較實用的做法，應該是只要心電圖有STEMI的表現，且無法用其他疾病合理解釋，就可單憑心電圖診斷STEMI，開始重灌流治療。缺血性心臟病，無論是表彰缺血的ST段下降，或心肌梗塞的ST段上升，最足以讓臨床醫師有信心做相關診斷的證據，是心電圖有「動態變化」。以ST段下降而言，除了缺血以外，還有左心室肥厚、使用毛地黃，以及低血鉀等眾多原因可以造成。但只有缺血可因運動前後、治療前後、有無症狀的不同情形，而有不同程度或範圍的ST段下降，此之謂「動態變化」，也是診斷缺血惟一可靠的證據。STEMI的心電圖動態變化，也會因時間的不同而有不同的心電圖表現，也就是「演化性變化」。一般而言，STEMI的演化性變化，可能包含了以下隨時間進行的各項心電圖波型變化： ◆　超急性T波 ◆　ST段上升 ◆　Q波形成 ◆　ST段漸漸回到基準缐 ◆　ST段下降及T波倒置以上波形演化，每個人需時不同。必須特別強調的有幾點。首先超急性T波，未必是極高的T波。因為超急性T波的診斷，是用「相對標準」，而不是「絕對標準」。因為在如心肌的興奮性細胞，會不斷在細胞電位上有去極化及再極化的變化。同一週期的去極化波電位幅度與去極化時間積分所得面積，應與其後之再極化波電位幅度與再極化時間積分所得面積相同。而同一週期去極化所需時間，遠低於再極化時間。因此可以推知，去極化電位幅度必大於再極化電位幅度。表現在心電圖上，T波大小通常低於其前之QRS波大小。以目前全世界共識，T波的電位幅度，若超過其前QRS波電位幅度75%以上，就必須當作超急性T波。所以當QRS波很小，其後之T波就必然更小，容易被忽略誤診。但一旦誤診，就延誤治療時機。且因為STEMI初期最容易心室顫動；若認不出超急性T波，就不能預做防範，而令病人陷於猝死危機。另外，ST段上升的認定，除了世界公認必須以J點位置當作參考點，以做為是否高於基準缐的ST段上升依據外，更要強調，基準缐不宜以傳統所說的PR(或PQ)段，而是應該目TP段當基準線(參見圖二)。這是因為PR段會因心房去極化電位變化、心包膜炎或心房心肌梗塞的病理電位影響浮動，不適合當基準缐。而TP段正是心肌完全沒有去極化或再極化的穩定狀態而恆定不動，所以更適合當基準缐。至於ST段上升幅度，在大部分導程，以0.1mV為標準，但在QRS波較大的V2和V3，則用較高標準(女性是1.5mV，小於40歳男性是2.5mV，大於40歲的男性則是2.0mV)。對於QRS波較小的rV4則是0.5mV。^1,2,3 圖二：心電圖的ST波上升認定標準(TP段基準線及J點參考點) 至於Q波一旦形成，便永遠存在，無法當作急性或陳舊性心肌梗塞的良好依據。另T波倒置是重灌流形成的證據。最後尚須一提的是，十二導程具方向性，所以ST波上升所在導程位置，常表示心肌梗塞位置。因此，導程II、III、aVF是左心室下壁，V1和V2是心室中隔，V3和V4是左心室前壁，V5和V6是左心室側壁，I和aVL則為左心室高位側壁。右心室心肌梗塞則看右側心電圖的rV4。本病例由以上解説，可明顯發現，在心電圖上發現，導程V1至V6，以及I和aVL皆有明顯ST段上升，應屬STEMI，心肌梗塞範圍包括左心室中隔、前壁暨側壁(含高位側壁)，屬於左心室廣泛前壁暨中隔心肌梗塞。參考文獻 1. Wagner GS, Macfariane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119(10):e262-e270. 2. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127(4):e362-e425. 3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33(20)2551-2567. 回上頁

第一卷創刊號
刊登日期：2018/02/26
Taiwan Emergency Medicine Bulletin 1(1) : e2018010111回上頁

生死瞬間：STEMI

王宗倫

彰濱秀傳紀念醫院院長室暨急診醫學部

輔仁大學醫學系暨法學系教授

關鍵詞 : 心電圖(Electrocardiography)、ST 段上升心肌梗塞(ST elevation myocardial infarction)、動態變化(Dynamic changes)、演化性變化(Evolutional changes)

一位45歲男性，每日抽煙一包二十餘年，突感胸前嚴重壓迫感並冒冷汗約半小時，向119求救，被送至急診。救護車上12導程心電圖如圖一，如何判讀？
圖一：中年男性急性胸痛心電圖

急性冠心症是急診常見急症，分為不穩定性心絞痛、非ST段上升心肌梗塞(NSTEMI)，及ST段上升心肌梗塞(STEMI)。心肌梗塞，尤其是發生在主要冠狀動脈分支且無側支循環的STEMI，乃因冠狀動脈完全阻塞，以致下游血流受阻，心肌開始壞死，在急性期會造成血室顫動或無脈性心室頻脈等心因性猝死；因此説是生死瞬間，極為貼切。即使無猝死情形，STEMI的心肌受損範圍會隨著時間分秒過去而迅速擴大；倘若血管打通或重灌流時間太晚，即使存活，亦可能因心肌受損範圍過大而致心臟衰竭，而致生活品質嚴重降低，真的是分秒必爭！

傳統上認為心肌梗塞的診斷，是依據典型胸痛、心電圖及心肌酵素的上升，三者有兩個以上成立而確立。但對於急診而言，其實常遭遇困難。首先心肌酵素中常用的troponin，通常在心肌梗塞發生後二至三小時才會升高；心電圖中具有診斷特點的STEMI，只佔心肌梗塞的30-46%。而糖尿病、老年人及女性，常常沒有典型胸痛及冒冷汗等表現。所以對於分秒必爭的STEMI，比較實用的做法，應該是只要心電圖有STEMI的表現，且無法用其他疾病合理解釋，就可單憑心電圖診斷STEMI，開始重灌流治療。

缺血性心臟病，無論是表彰缺血的ST段下降，或心肌梗塞的ST段上升，最足以讓臨床醫師有信心做相關診斷的證據，是心電圖有「動態變化」。以ST段下降而言，除了缺血以外，還有左心室肥厚、使用毛地黃，以及低血鉀等眾多原因可以造成。但只有缺血可因運動前後、治療前後、有無症狀的不同情形，而有不同程度或範圍的ST段下降，此之謂「動態變化」，也是診斷缺血惟一可靠的證據。STEMI的心電圖動態變化，也會因時間的不同而有不同的心電圖表現，也就是「演化性變化」。一般而言，STEMI的演化性變化，可能包含了以下隨時間進行的各項心電圖波型變化：

◆　超急性T波

◆　ST段上升

◆　Q波形成

◆　ST段漸漸回到基準缐

◆　ST段下降及T波倒置

以上波形演化，每個人需時不同。必須特別強調的有幾點。首先超急性T波，未必是極高的T波。因為超急性T波的診斷，是用「相對標準」，而不是「絕對標準」。因為在如心肌的興奮性細胞，會不斷在細胞電位上有去極化及再極化的變化。同一週期的去極化波電位幅度與去極化時間積分所得面積，應與其後之再極化波電位幅度與再極化時間積分所得面積相同。而同一週期去極化所需時間，遠低於再極化時間。因此可以推知，去極化電位幅度必大於再極化電位幅度。表現在心電圖上，T波大小通常低於其前之QRS波大小。以目前全世界共識，T波的電位幅度，若超過其前QRS波電位幅度75%以上，就必須當作超急性T波。所以當QRS波很小，其後之T波就必然更小，容易被忽略誤診。但一旦誤診，就延誤治療時機。且因為STEMI初期最容易心室顫動；若認不出超急性T波，就不能預做防範，而令病人陷於猝死危機。

另外，ST段上升的認定，除了世界公認必須以J點位置當作參考點，以做為是否高於基準缐的ST段上升依據外，更要強調，基準缐不宜以傳統所說的PR(或PQ)段，而是應該目TP段當基準線(參見圖二)。這是因為PR段會因心房去極化電位變化、心包膜炎或心房心肌梗塞的病理電位影響浮動，不適合當基準缐。而TP段正是心肌完全沒有去極化或再極化的穩定狀態而恆定不動，所以更適合當基準缐。至於ST段上升幅度，在大部分導程，以0.1mV為標準，但在QRS波較大的V2和V3，則用較高標準(女性是1.5mV，小於40歳男性是2.5mV，大於40歲的男性則是2.0mV)。對於QRS波較小的rV4則是0.5mV。^1,2,3

圖二：心電圖的ST波上升認定標準(TP段基準線及J點參考點)

至於Q波一旦形成，便永遠存在，無法當作急性或陳舊性心肌梗塞的良好依據。另T波倒置是重灌流形成的證據。

最後尚須一提的是，十二導程具方向性，所以ST波上升所在導程位置，常表示心肌梗塞位置。因此，導程II、III、aVF是左心室下壁，V1和V2是心室中隔，V3和V4是左心室前壁，V5和V6是左心室側壁，I和aVL則為左心室高位側壁。右心室心肌梗塞則看右側心電圖的rV4。

本病例由以上解説，可明顯發現，在心電圖上發現，導程V1至V6，以及I和aVL皆有明顯ST段上升，應屬STEMI，心肌梗塞範圍包括左心室中隔、前壁暨側壁(含高位側壁)，屬於左心室廣泛前壁暨中隔心肌梗塞。

參考文獻

1. Wagner GS, Macfariane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119(10):e262-e270.

2. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127(4):e362-e425.

3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33(20)2551-2567.