許續獻  、王嘉陽、盧建宇、魏柏豪

高雄長庚紀念醫院

 1. 缺血性(低血流性或靜脈閉鎖性)陰莖異常勃起

˙佔所有陰莖異常勃起超過95%

˙超過4小時則視為腔室症候群，需要緊急介入，避免不可逆後果如纖維化或勃起功能障礙

˙持續時間為最重要的勃起功能預後因子，如果>48~72小時介入，只能改善疼痛與解決勃起狀態，無助於保留勃起功能->組織學上12小時後會產生組織水腫，24小時後會出現竇狀內皮細胞的破壞、暴露基底膜、血小板凝集，48小時後會產生血栓、平滑肌壞死與纖維母細胞轉化

˙大多數發生原因不明，有些與鐮刀型貧血、血液惡液質、腫瘤症候群、藥物(如勃起功能障礙藥物、alpha-adrenergic antagonist、抗憂鬱、抗精神病藥物等)有關

■ 其他包含毒素與感染(蠍子、蜘蛛、狂犬病、瘧疾)，代謝性疾病(類澱粉沉積等)，神經性疾病等

˙海綿體內注射papaverine,phentolamine, PGE1與陰莖異常勃起有關(0.4~35%)，但大多發生在注射papaverine的病人上，PGE1產生陰莖異常勃起的盛行率<1%

˙PDE5 inhibitor也有些產生陰莖異常勃起的案例，但大多有其他危險因子如鐮刀型貧血、脊隨損傷、陰莖創傷病史、同時使用海綿體內注射藥物等

˙鐮刀型貧血為小孩最常見造成陰莖異常勃起的原因，佔63%，在大人則佔23%，終身發生率為29~42% -> 可能因為NO synthase與rho-associated protein kinase訊號的功能異常、NADPH oxidase的氧化壓力

˙轉移性或浸潤性原因與血行動力學較無關，故使用藥物治療不太可能成功，建議進行MRI並給予支持性療法

2. 動脈性（高血流性或非缺血性）勃起異常

˙有關動脈性勃起異常的流行病學數據幾乎完全來自幾個零星的案例

˙高血流性勃起異常的原因通常是會陰的鈍挫傷，損傷使得海綿體動脈撕裂，導致動脈和竇狀組織腔隙之間形成高血流性瘻管。這種不受調節的血流導致持續勃起，可能是透過血液湍流刺激內皮一氧化氮合成酶的機制。性刺激後，隨著小梁平滑肌完全放鬆並活化海綿體靜脈閉鎖機制，部分勃起會增強。

˙受傷和陰莖異常勃起之間通常會有長達 2-3週的延遲。這反映了受傷動脈的痙攣或缺血性壞死，只有當痙攣消退或缺血段破裂時才會形成瘻管。

˙偶爾的病例與陰莖轉移性惡性腫瘤、急性脊髓損傷以及海綿體內注射或抽吸有關。

3. 斷續性（復發性或間歇性）陰莖異常勃起

˙目前缺乏斷續性陰莖異常勃起的流行病學研究

˙我們了解這種令人擔憂的現象的方式，主要來自對於患有鐮狀細胞病的男性的觀察，這也是一個勃起異常的發生率很高的族群。具體來說，患有鐮狀細胞疾病的男性陰莖異常勃起復發的發生率在 42% 至 64% 之間。

˙在一項涉及98 名患有鐮狀細胞疾病的男孩、青少年和年輕男性（年齡從5 歲到20 歲）的多中心研究中，陰莖異常勃起的發生率為35%，其中72% 有斷續性陰莖異常勃起的病史。

˙斷續性陰莖異常勃起的原因與缺血性陰莖異常勃起相似。鐮狀細胞疾病是斷續性陰莖異常勃起最常見的原因。原因也可能是特發性的，很少是因為神經系統疾病所致。

˙經歷過急性缺血性陰莖異常勃起事件的男性，尤其是持續時間較長（>4小時）者，可能有發生斷續性陰莖異常勃起的風險。

˙其背後的機制與其他類型的缺血性異常勃起相似：陰莖內皮一氧化氮缺乏會導致其特定下游效應物的負調控，即一種環鳥苷單磷酸(cGMP) 依賴性蛋白激酶，包括第5型磷酸二酯酶(PDE5)的失調。在這種情況下，海綿體平滑肌的肌張力控制系統處於功能性低點。因此，對任何性或非性刺激的反應，例如快速動眼睡眠期間可能發生的反應，都會引起長時間的勃起。